杂草抗性治理管理策略 使用非化学方式减少杂草

目前开发的除草剂都不是具有新的作用方式的除草剂产品，最新的作用方式还是20多年前发现的。因此，在可预见的将来，我们将不得不依赖现有的除草剂。以美国为首，在世界范围内具有除草剂抗性杂草的数量持续增加。

对一种以上除草剂产生抗性的杂草(多重抗性)不断增加。目前几乎对所有作用方式的除草剂都有抗性杂草产生。被一种或多种抗性杂草侵染的种植面积继续增加。对当今使用最广的灭生性除草剂草甘膦的抗性杂草持续增加。除草剂抗性改变了农民和公司使用除草剂的方式，但是并没有因为抗性导致任何除草剂品种的退市。

全球杂草抗性发展现状1956年，第一例抗性杂草野胡萝卜(Daucus carota L.)被发现;1954-1960年，约有17例抗性杂草出现;1965-1980年，抗性杂草达到41例(主要是三嗪类抗性);1980-1995年，出现191例抗性杂草，主要ACCase和ALS抑制剂除草剂抗性增加;2018年全球抗性杂草达 495例 (生物型)，涉及杂草255 种 (其中双子叶杂草148 种，单子叶107种)。

杂草对26种已知的作用位点中的23种产生了抗性，抗性杂草在70个国家的92种作物都有报道。从1992年首次报道杂草抗性至2018年，中国已有44例抗性报道。

不同作用机制的除草剂由于其对杂草的生长发育影响不同，因此具有不同的抗性风险水平。但是，任何除草剂无论其抗性风险高低，如果大量频繁使用都会加快抗性产生，这一点已经在除草剂的使用历史和抗性发展历史中得到证明。表2给出了不同作用机制的除草剂本身具有的抗性风险水平。

杂草抗性机理

　　2.1 靶标位点抗性

　　(1)靶标位点机制涉及与除草剂结合的蛋白发生变化，导致对杂草体内生化途径抑制的缺失。

　　(2)最明显的是靶标蛋白内部发生突变，从而降低或消除了靶标蛋白与除草剂的结合。这是传统的靶标位点突变，并且是典型的能对除草剂产生免疫力。

　　(3)靶标位点的突变，在A组、B组以及三嗪类C组除草剂的抗性中很常见，也在D组和M组除草剂中发生(这里是根据澳大利亚分组系统的除草剂分组，以下相同)。由靶标位点突变导致的抗性容易在具有相同作用方式的除草剂中产生交互抗性。

　　(4)ALS蛋白内部有8种不同的氨基酸，他们可能发生突变而引起对除草剂的抗性。其中4种可导致对磺酰脲类除草剂的强抗性，6种能引起对咪唑啉酮类除草剂的强抗性。因此，只有部分突变同时引起对磺酰脲和咪唑啉酮两类除草剂的抗性。2.2 非-靶标位点抗性

　　非-靶位点抗性是指杂草阻止足够量的除草剂到达靶标位点，从而导致除草剂无法杀死它。杂草可能在开始时受到除草剂的影响，但是仍然可以存活并能产生种子。非-靶标位点抗性通过如下方式实现：

　　(1)解毒能力增强(在A, B，C, D和I组除草剂中最为典型，他们都是选择性除草剂)。

　　(2)降低除草剂在植物体内转运(L组和M组除草剂中常见)。

　　(3)降低对除草剂的吸收(内吸性除草剂)。

　　(4)增强处理氧自由基(百草枯)。2.3 基因扩增

　　抗草甘膦长芒苋(Amaranthus palmeri)中编码5-烯醇式丙酮酸莽草酸-3-磷酸合成酶(EPSPS，即草甘膦作用靶标)的EPSPS基因被大量扩增(在某些植物体内扩增超过100倍)。基因扩增可能是非常罕见的抗除草剂机制，只出现在很多常见的机制(靶标位点突变和增强除草剂解毒作用)不够的时候。

马唐(Digitaria sanguinalis)以扩增编码乙酰辅酶A羧化酶(ACCase)的基因(大约5到8倍的拷贝)作为抗除草剂机制。就像对ALS抑制剂的抗性一样，有几个众所周知的靶标位点突变对ACCase抑制剂型除草剂有强烈的抗性。此外，增强对除草剂的代谢通常也作为一种抗ACCase抑制剂的有效抗性机制。